Enzootic calcinosis in sheep in Uruguay: a brief review and report of two outbreaks / Calcinose enzoótica em ovinos no Uruguai: revisão de literatura e descrição de dois surtos

This study aimed to do a brief review of enzootic calcinosis in sheep and to report two outbreaks of Nierembergia rivularis poisoning in sheep in Uruguay. The outbreaks occurred in farms located on an island (Outbreak A) and on the border (Outbreak B) of the Rincón del Bonete lake. Sheep of all ages were affected, with the exception of suckling lambs. The first clinical signs occurred in early October, and deaths occurred from December to February. Outbreaks A and B had morbidity of 10%, and the mortality was 7.2% and 2.8% in Outbreaks A and B, respectively. The clinical signs included weight loss, retracted abdomen, stiff gait, and kyphosis. An autopsy was performed on one sheep from each outbreak. Pulmonary and arterial calcification, nephrocalcinosis, and osteopetrosis were observed in gross and microscopic examination in both sheep. Thyroid C-cell hyperplasia and carcinoma was observed in sheep A. Sheep B showed thyroid C-cell hyperplasia and parathyroid chief cell atrophy. The parathyroid was not examined in the sheep from Outbreak A. The differential diagnosis of enzootic calcinosis in southern South America should consider four toxic plants in the Solanaceae family: Solanum glaucophyllum, Solanum stuckertii, Nierembergia veitchii, and Nierembergia rivularis.(AU)

Este trabalho faz uma breve revisão da calcinose enzoótica em ovinos e descreve dois surtos de intoxicação por Nierembergia rivularis em ovinos no Uruguai. Os surtos ocorreram em propriedades localizadas em uma ilha (Surto A), e nas margens (Surto B) do lago do Rincón del Bonete. Foram afetados ovinos de todas as idades, exceto cordeiros lactentes. Os primeiros sinais clínicos ocorreram no início de outubro e as mortes de dezembro a fevereiro. Morbidade de 10% foi observada nos Surtos A e B. A mortalidade foi de 7,2% e 2,8% nos Surtos A e B, respectivamente. Os sinais clínicos incluíram perda de peso, abdômen retraído, marcha rígida e cifose. Foram necropsiados um animal de cada rebanho. Observou-se mineralização arterial e pulmonar, nefrocalcinose e osteopetrose no exame macroscópico e histológico dos dois ovinos. Hiperplasia e carcinoma de células C da tireoide foram observados no ovino A. O ovino B apresentou hiperplasia de células C da tireoide e atrofia das células principais da paratireoide. As paratireoides do ovino A não foram examinadas. O diagnóstico diferencial da calcinose enzoótica no Sul da América do Sul deve considerar quatro plantas calcinogênicas da família Solanaceae: Solanum glaucophyllum, Solanum stuckertii, Nierembergia veitchii e Nierembergia rivularis.(AU)

Bacteriological, cytological and histopathological evaluation of the reproductive tract of slaughtered cows / Avaliação bacteriológica, citológica e histopatológica do trato reprodutivo de vacas abatidas

Reproductive diseases, mainly endometritis, are important hurdles in cattle raising, In the current study we evaluated gross, bacteriological, cytological, and histological findings from selected sites of the genital from 23 slaughtered cows and tested whether there is an association between these findings and the probability of reaching a reliable diagnosis. The results from the examinations of macroscopic aspects of uterine secretions, the cytological, bacteriological, and histopathological findings were then correlated. There was no significant correlation (P>0.05) of the statistical data from different parts of the genital tract. Trueperella pyogenes and Escherichia coli were isolated from the vagina in 3/23 cases. In only 2/23 samples Enterococcus faecalis and a gram-negative, oxidase-positive bacteria were isolated from the cervix uteri. Only Staphylococcus epidermidis, in 1/23 case, was isolated from the uterus. Histopathological findings in uterus from samples of Groups II (moderate lesions) and III (severe lesions) did not translated in grossly visible changes. Samples from reproductive tracts with secretion in the vagina and cervix uteri had no detectable changes in the other parameters analyzed from this portion. Uterus with positive bacterial culture had evidence of ascendant inflammation judging by the high granulocyte count in the three analyzed portions. This study reinforces that vaginitis and cervicitis in the cow diagnosed only by clinical examination does not reflect the real status of the uterine health. For this reason, treatment of uterine disorders should be conducted based on reliable tests to determine the appropriate therapy for each situation.(AU)

Doenças reprodutivas causam altas perdas econômicas nos rebanhos bovinos, sendo a endometrite uma das alterações mais relevantes. Os objetivos desta pesquisa foram avaliar a associação dos achados fisiopatológicos em exames macroscópicos, bacteriológicos, citológicos e histopatológicos nas porções do trato genital de 23 vacas abatidas, bem como avaliar a necessidade de associação destes exames para efetuar diagnóstico fidedigno. A avaliação macroscópica da secreção, os exames histopatológico, citológico e as bactérias identificadas foram correlacionados. Não houve associação (P>0,05) dos resultados nas diferentes porções do trato genital. Na vagina foram isoladas as bactérias Trueperella pyogenes e Escherichia coli. Na cérvix, em apenas 2/23 (8,6%) amostras isolou-se Enterococcus faecalis e gram negativo oxidase positiva. No útero houve isolamento apenas da bactéria Staphylococcus epidermidis. As amostras histopatológicas classificadas em grupo II e III não apresentaram alterações detectadas no exame macroscópico. As amostras com secreção não fisiológica na vagina e cérvix não apresentaram alterações nos outros exames na porção uterina. A amostra com cultura bacteriológica positiva no útero demonstrou uma infecção ascendente através da alta contagem de granulócitos nas três porções analisadas. O presente estudo reforça o conceito de que a vaginite e cervicite diagnosticadas pelo exame clinico na vaca não retratam o real status da saúde uterina e por esta razão, o tratamento do útero deve ser conduzido com critério, alicerçado nos exames complementares para definir a terapia adequada para cada situação.(AU)

Degenerative axonopathy associated with copper deficiency in pigs / Axonopatia degenerativa associada com deficiência de cobre em suínos

The epidemiological, clinic and morphological (pathological and ultrastructural) aspects of four outbreaks of copper deficiency affecting 21- to 90-day-old pigs in the Northeast region of Brazil are reported. Clinical signs began with paraparesis and ataxia and progressed to flaccid or spastic paralysis of the pelvic and thoracic limbs, followed by sternal and/or lateral recumbence. In addition, some animals showed dog-sitting position and intention tremors. The clinical manifestation period was 5-20 days. Significant gross lesions were not observed; however, microscopically, symmetrical degeneration of the white matter with ballooned myelin sheaths containing occasional macrophages was observed, mainly in the spinal cord. Two pigs presented with necrosis ad loss of Purkinje cells and ectopic Purkinje cells in the granular layer and cerebellar white matter. A ultrastructural analysis showed different degrees of damage of myelinated axons in the spinal segments, including an absence of the axoplasm structures with only axonal residues remaining. The myelin sheaths were degenerated and often collapsed into the space previously occupied by the axon. These results suggest that myelin degeneration is secondary to the axonal lesion. Finally, the concentration of copper in the liver was determined using atomic absorption spectrophotometry and was found to be low (ranging from 2.2 to 10.8 ppm). In conclusion, in the Brazilian semiarid region, Cu deficiency occurs in 21 to 90-day-old pigs that ingested different types of waste in their food.(AU)

São relatados os achados epidemiológicos, clínicos e morfológicos (patológicos e ultraestruturais) de quatro surtos de deficiência de cobre em suínos afetados entre 21 e 90 dias de idade na região Nordeste do Brasil. Os sinais clínicos iniciaram com paraparesia e ataxia, que progrediu a paralisia flácida ou espástica dos membros pélvicos e torácicos, seguido de decúbito esternal e/ou lateral. Além disso, alguns animais apresentaram posição de cão sentado e tremores de intenção. O período de manifestação clínica variou de 5-20 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas significativas; no entanto, microscopicamente, foi observada degeneração simétrica da substância branca com fragmentação das bainhas de mielina, contendo ocasionais macrófagos, principalmente na medula espinal. Dois suínos apresentaram necrose e perda de células de Purkinje e células de Purkinje ectópicos na camada granular da substância branca cerebelar. A análise ultraestrutural mostrou diferentes graus de lesões em axônios mielinizados em segmentos da medula espinhal, incluindo o desaparecimento de estruturas do axoplasma, restando apenas restos axonais. A bainha de mielina encontrava-se degenerada e muitas vezes, colapsada dentro do espaço previamente ocupado pelo axônio. Esses resultados sugerem que a degeneração da mielina é secundária à lesão axonal. Finalmente, a concentração do cobre no fígado foi determinada usando espectrometria de absorção atômica e revelou baixos valores (variando de 2,2-10,8ppm). Conclui-se que na região semiárida do Brasil ocorre deficiência de cobre em suínos de 21 a 90 dias de idade alimentados com diferentes tipos de resíduos.(AU)

Ultrastructural lesions in the myocardium and kidneys of rabbits in experimental acute Amorimia exotropica poisoning / Lesões ultra-estruturais no miocárdio e rins de coelhos na intoxicação experimental aguda por Amorimia exotropica

Amorimia exotropica is an important plant associated with sudden death in cattle in Southern Brazil. In order to understand the mechanisms by which A. exotropica causes acute lesions in the heart and kidney of intoxicated animals, an experiment was conducted to determine the histopathology and ultrastructure of myocardial and renal lesions of intoxicated rabbits. After receiving 18g/kg of dried plant, six rabbits died suddenly. At necropsy, the liver was swollen and no other macroscopic lesions were observed. Histologically, centrolobular and midzonal hepatocytes were vacuolated. These vacuoles were strong PAS stained positive, suggesting that they corresponded to glycogen accumulations. In some regions of the ventricular septum and ventricles were found vacuoles of different sizes and the kidneys of two rabbits showed vacuolar degeneration on distal convoluted tubules. Ultrastructurally, the myocardium had cardiomyocytes swelling with separation of myofibrils bundles and rupture and disorganization of the sarcomeres. The mitochondria displayed swelling, disorganization, disruption of the mitochondrial cristae, and electron-dense matrix. Some mitochondria exhibited eccentric projections of their membranes with disruption of both outer and inner membranes. The sarcoplasmic reticulum had no alterations, whereas the T-tubule system was occasionally dilated and ruptured. The kidneys had mitochondrial swelling with disorganization and disruption of the mitochondrial cristae. The vacuoles result from the swelling of the endoplasmatic reticulum and usually were located between two basolateral infoldings and mitochondria, occurring preferentially around the nucleus. The myocytes and T system damages induced by A. exotropica result in acute heart failure and death. Furthermore, this mechanism of cardiotoxicity may be common to all plant containing monofluoroacetate.

Amorimia exotropica é uma importante planta associada à morte súbita em bovinos no Sul do Brasil. Visando compreender os mecanismos pelos quais a A. exotropica provoca lesões agudas no coração e rins de animais intoxicados, foi conduzido uma intoxicação experimental em coelhos para determinar a histopatologia e ultraestrutura da lesão miocárdica e renal. Depois de receber 18g/kg de planta seca, seis coelhos morreram subitamente. Na necropsia, o fígado apresentava acentuação do padrão lobular. Os demais órgãos não apresentaram alterações macroscópicas. Histologicamente, os hepatócitos centrolobulares e mediozonais estavam vacuolizados e coraram-se fortemente com PAS. Em algumas regiões foram observados vacúolos de diferentes tamanhos no septo ventricular e ventrículos e os rins de dois coelhos mostraram degeneração vacuolar nos túbulos contorcidos distais. Ultraestruturalmente, o miocárdio apresentou cardiomiócitos tumefeitos com separação das bandas de miofibrilas e ruptura e desorganização dos sarcômeros. As mitocôndrias estavam tumefeitas exibindo desorganização das cristas mitocondriais, e a matriz estava eletrodensa. Algumas mitocôndrias exibiam projecções excêntricas das suas membranas com ruptura das membranas externas e internas. O retículo sarcoplasmático não tinha alterações, e os túbulos T estavam ocasionalmente dilatados e rompidos. Os rins apresentavam tumefação mitocondrial com desorganização e ruptura das cristas mitocondriais. Os vacúolos resultam da expansão do retículo endoplasmático e foram localizados geralmente entre duas invaginações basolaterais e as mitocôndrias, ocorrendo preferencialmente ao redor do núcleo. A lesão nos miócitos e o dano no sistema T induzido pela A. exotropica resultam na insuficiência cardíaca aguda e morte. Este mecanismo de cardiotoxicidade pode ser comum a todas as plantas contendo monofluoroacetato.

Degeneração esponjosa no sistema nervoso central de bezerros da raça Sindhi / Spongious degeneration in the central nervous system in Sindhi calves

Degeneração esponjosa (status spongiosus) agrupa várias alterações histológicas caracterizadas pela formação de vacúolos no neurópilo em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC). Essa vacuolização pode ser por edema intramielínico, como na doença da urina com odor de xarope de bordo (maple syrup urine disease) e algumas doenças tóxicas, ou por edema de astrócitos, como na citrulinemia. Este trabalho descreve degeneração esponjosa do SNC em dois bezerros, um macho e uma fêmea, da raça Sindhi. Ambos são filhos de um mesmo touro, de um rebanho que apresentava alto grau de consangüinidade. Uma fêmea nasceu normal e aos 2 meses apresentou sinais nervosos progressivos. Um macho apresentou sinais nervosos progressivos desde o nascimento. Os dois foram eutanasiados aos 4 meses de idade com acentuadas alterações do sistema nervoso central. Na necropsia o fígado de bezerro macho estava pálido. Histologicamente havia, em ambos os bezerros, discreta a acentuada vacuolização difusa do SNC, sendo mais acentuada nas camadas profundas do córtex cerebral, cápsula interna, substância branca da medula cerebelar, tronco encefálico e substância cinzenta da medula. No fígado dos dois animais havia degeneração gordurosa nos hepatócitos da região centrolobular. Na microscopia eletrônica observou-se que o status spongiosus era devido a edema astrocitário. Sugere-se que a doença é causada por um erro metabólico hereditário, diferente da doença da urina com odor de xarope de bordo.

Spongy degeneration (status spongiosus) includes many histological alterations characterized by vacuoles in the neuropile in different regions of the central nervous system (CNS). The vacuolization can be caused by intramyelinic edema, as in maple syrup urine disease and some toxic diseases, or by astrocytic edema, as in citrullinemia. This paper reports a spongy degeneration in two Sindhi calves, a female and a male. Both calves were offspring from the same bull, and the herd had high degree of inbreeding. The female calf was born normal, but progressive nervous signs were observed since 2 months old. The male calf had progressive nervous signs since it was born. Both calves were euthanized with severe nervous signs when 4 months old. At necropsy the liver was pale in the male calf. Histological alterations were mild to accentuated vacuolization, mainly in the deep cerebral cortex, cerebellar white matter, grey matter of the spinal cord, internal capsule, and brain stem. Fatty degeneration was observed in the liver of both animals. On electron microscopy it was found that the status spongiosus was caused by astrocytic edema. It is suggested that the disease is caused by a metabolic hereditary error.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos / Experimental poisoning by Sida carpinifolia (Malvaceae) in sheep

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80° dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20° dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25° dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Intoxicaçäo experimental por Ateleia glazioviana (Leg Papilionoideae) em ovinos / Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg Papilionoideae) in sheep

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administraçäo da planta. A evoluçäo do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 näo adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administraçäo da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgaos, incluindo coraçäo e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissäo. A fim de se obter mais controles para a avaliaçäo das lesöes do miocárdio, coletaram-se os coraçöes de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma regiäo livre de A. glazioviana. Esses coraçöes foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesöes macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coraçäo. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alteraçöes degenerativas/necróticas no miocárdio. As alteraçöes iniciais consistiam de tumefaçäo aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteraçäo aparentemente progredia até o desaparecimento do...

Intoxicaçäo espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul / Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicaçäo espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25 por cento) animais adoeceram e 50 (53,2 por cento) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilizaçäo, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbaçöes neurológicas como depressäo, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesöes de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilizaçäo hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesöes macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicaçäo crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesoes hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesöes microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferaçäo de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneraçäo e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía...

Intoxicaçäo por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos / Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestaçöes relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou näo de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60 por cento e mortalidade chegando a 95 por cento. As lesöes macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alteraçöes histológicas incluem tumefaçäo e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestäo centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneraçäo esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestaçöes de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesöes cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg

Intoxicaçäo experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos / Experimental poisonining by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administraçäo foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) näo causaram a intoxicaçäo. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administraçäo dos frutos. A evoluçäo do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenaçäo motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiraçäo. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuaçäo do padräo lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensäo da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da regiäo perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesäo microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestäo e hemorragia e vacuolizaçäo ou tumefaçäo dos hepatócitos remanescentes.